1- احتباس سديم فاكتور مهم اوليه است . حتي اگر شدت افزايش ( Expansion ) حجم خارج سلولي براي توليد ادم كافي نباشد .

2- افزايش فعاليت مستمر رنين آنژيوتانسين ( احتمالاً به دليل ايسكمي منطقه اي ناشي از ازسكار )اغلب پاسخگوي قسمتي از هيپرتانسيون بيماران بعد از طبيعي شدن حجم ( نوموولميا ) ( Normovolemia ) مي باشد .

3- افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك : به نظر مي رسد سيگنالهاي آوران از كليه نارسا افزايش مي يابد و اين پديد در بيماراني كه نفروكتومي دو طرفه شده اند ، ديده نمي شود . علت اين مسئله هنوز مشخص نيست ولي ممكن است به علت اثري مشابه با توكسين هاي اورميك باشد .

4- هيپرپاراتيروئيديسم ( Hyper Parathyroidism ) ثانويه با افزايش غلظت كلسيم داخل سلولي منجر به انقباض عروق و هيپرتانسيون مي شود . كاهش ترشح هورمون پاراتيروئيد به وسيله تجويز مزمن آنالوگهاي ويتامين D فعال باعث كاهش كلسيم داخل سلولي و كاهش فشارخون مي شود .

5- تجويز اريتروپوتين : در بيماران GRF با اريتروپويتين درمان مي شوند . هيپرتانسيون ممكن است اتفاق افتاده و يا تشديد شود . اين اثر مي تواند تا حدي به دليل بالا رفتن هماتوكريتها باشد . علاوه بر فاكتورهاي فوق كه مي توانند متوسط فشارخون را بالا ببرند . دو فاكتور ديگر نيز اهميت دارند .

بيماران با ( End Stage Renal Disease)ESRD ممكن است مبتلا به افزايش فشار نبض و فشار سيستوليك به تنهايي باشند كه علت آن دقيقاً معلوم نيست ولي به نظر مي رسد سختي جدار آئورت و كاهش كمپليانس ( Stiffness ) آئورت نقش مهمي در ايجاد آن داشته باشد .

بيماريزايي
هيپرتانسيون يك يافته شايع در بيماريهاي كليوي حاد و مزمن بويژه اختلالات گلومرولي و عروقي است . البته شيوع هيپرتانسيون و پاتوژنز آن با نوع و مدت بيماري كليوي در ارتباط است .

Acute Glomerular Disease : بيماران با بيماريهاي گلومرولار حاد مثل PSGN ( Postsreptococcal Glomerulonephritis ) و يا مامبرانوس ( Membranous ) به دليل احتباس آب و نمك دچار ادم مي شوند و افزايش فشارخون در اينها به دليل افزايش حجم مايع داخل عروقي است كه باعث مهار سيستم رنين آنژيوتانسين و افزايش ترشح ANP ( A- Norprogesterone ) مي شود . اگر چه اين تغييرات با پيشرفت بيماري واضح تر مي شود ولي شيوع هيپرتانسيون حتي با كراتينين طبيعي نيز افزايش مي يابد . در اين گروه بيماران زمينه خانوادگي و Sub Clinincal Volume Expansion از مهمترين عوامل هستند .

مطالعات تجربي در سندرم نفروتيك و گلومرونفريت حاكي از آن است كه احتباس سديم به علت افزايش باز جذب آن از لوله هاي جمع كننده است ( لوله هاي جمع كننده محل اثر ANP و هورمونRelated Renal Urodilation است . )

دو اختلال زير در توبولهاي جمع كننده باعث افزايش بازجذب سديم مي شود :

1- مقاومت نسبي به ANP كه به دليل تجزيه CGMP ( Cyclic Glutamic Monophosphate ) در اثر آنزيم فسفودي استراز ( Phospho-D.Strase ) ايجاد مي شود و در نتيجه مهاركننده هاي فسفودي استراز اين مشكل را برطرف مي كند و باعث حفظ پاسخ ناريورتيك به افزايش حجم مي شود .

2- افزايش فعاليت پمپ Na/k/ATPase در لوله هاي جمع كننده كورتيكال ( نه ديگر قسمتهاي نفرون ).

Vascular Disease : هيپرتانسيون در بيماريهاي واسكولار حاد مثل واسكوليت ( Vasculitis ) و اسكلرودرمي (Scleroderma )

شايع است . در اين گروه افزايش فشارخون بيشتر ناشي از فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين به دنبال ايسكمي است تا افزايش حجم. اين اختلاف در مكانيسم ايجاد هيپرتانسيون بين بيماري گلومرولار و اسكولار ممكن است اهميت تشخيصي داشته باشد . بيماراني كه با نارسايي حاد كليه ، فشارخون بالا وجود RBC و RBC Cast در ادرار مراجعه مي كنند ، تقريباً هميشه و اسكوليت يا گلومرونفريت دارند . فقدان ادم بيشتر به نفع بيماري و اسكولار است .

بيماران با GRF ممكن است افت شبانه فشارخون را نداشته باشند كه خود باعث افزايش احتمال بروز عوارض هيپرتانسيون مي شود .

Prehypertension : افزايش فشار خون در محدوده طبيعي ممكن است در بيماران مبتلا به بيماريهاي گلومرولار مزمن اتفاق افتد كه از نظر كلينيكي Siginficant باشد . يك مطالعه روي 19 بيمار با نفروپاتي IgA مزمن كه فشارخون طبيعي داشتند و مقايسه آنها با افراد سالم گروه كنترل ، مشخص كرد كه اين بيماران همچنين يك افزايش نسبي در ضخامت بطن چپ داشتند كه نشانگر اثر افزايش فشارخون در آسيب ارگانها است .

درمان

براساس نوع بيماري كليوي متفاوت است . هيپرتانسون در بيماري گلومرولار حاد همراه با ادم معمولاً بعد از خارج كردن مايع با ديورتك يا در صورت لزوم با انجام دياليز بهبود مي يابد . در بيماران مبتلا به واسكوليت يا اسكلرودرمي استفاده از ACE.I ( Adrenal Cortical Extract ) درمان انتخابي است . جالب است كه بدانيم اين داروها در پايين آوردن فشارخوني ناشي از رنين ( Renin Hypertension ) همراه با بيماري گلومرولار حاد نيز موثر هستند . اين پاسخ مي تواند انعكاسي از فعاليت سيستم رنين آنژيوتانسين بافتي در اعضايي مانند كليه ، اندولتيوم عروق و آدرنال باشد .

در بيماران با بيماري كليوي مزمن درمان هيپرتانسيون حتي نوع خفيف آن اهميت ويژه اي به دليل پيشگيري از بيماري كارديوواسكولارو پيشرفت بيماري كليوي دارد . در بيماران با دفع پروتئين 3-2 گرم در روز در صورتي كه فشار دياستوليك را به زير 80 ميلي متر جيوه برسانيم ، بهترين محافظت را از كليه به عمل آورده ايم .

كنترل مناسب فشارخون معمولاً با تركيب چند دارو مثل ACEI ، يك ديورتيك ، يك مهاركننده كانالهاي كلسيمي و در صورت لزوم يك بتابلوكر انجام مي شود . همانطور كه ذكر شد افزايش مايعات بصورت شديد يا ساب كلينيكال باعث افزايش فشارخون در بيشتر بيماران با بيماري كليوي مزمن مي شود . بنابراين ديورتيكها فشارخون را به حد طبيعي برگردانده يا اينكه بيمار را به وزن خشك مي رسانند و در صورت باقي ماندن فشارخون اين وزن به صورت زير تعريف مي شود كه عبارت است از وزني كه در صورت از دست دادن مايع بيشتر ، بيمار دچار علائمي از جمله خستگي – افت فشار وضعيتي و كاهش پرفيوژيون بافتي مي شود كه اين مسئله اخير خود را به شكل افزايش غيرقابل توجيه BUN ، كراتينين نشان مي دهد .

جهت كاهش فشارخون و يا ادم در بيماري پيشرفته كليوي عموماً از يك لوپ ديورتيك استفاده مي كنيم ( ديورتيك هاي تيازيدي در دوز معمول وقتي GFR زير 20 ميلي ليتر در دقيقه است ،كمتر موثر است ).

مهاركننده هاي كانال كلسيمي نيز در درمان فشارخون بيماران با نارسايي مزمن كليوي موثر هستند . اين داروها در بيماران با افزايش حجم نسبتاً موثرتر هستند . مكانيسم اين اثر هنوز شناخته نشده است ولي مشاهده شده كه با تجويز كلسيم بلوكرها در درمان فشارخون اوليه يا اسانسيل ، ( Essential ) افت فشار در بيماران با رژيم غذايي پرنمك بيشتر است . اين مسئله با بقيه داروهاي ضدفشار خون قابل مقايه است كه وقتي بيمار داراي محدوديت نمك است ، موثرتر است . داروهاي ديگر ضد فشارخون در صورت لزوم مي توانند در بيماران كليوي استفاده شوند . مينوكسيديل ( Minoxidil ) به عنوان يك وازوديلاتور قوي جهت درمان فشارخون مقاوم در نظر گرفته شده است . از عوارض جانبي اين دارو مي توان به احتباس سديم و ادم اشاره كرد .

مهار كننده ACE ممكن است يك اثر مفيد اضافي در بيماران با بيماري مزمن كليوي داشته باشد ؛ اين داروها باعث كاهش مقاومت در آرتريول وابران ( Efferent ) گلومرول شده و در نتيجه فشار داخل گلومرول افت مي كند كه مي تواند سير بيماري كليوي را كند نمايد . با وجود اين با درجات مساوي كاهش فشارخون توسط داروهاي ديگر مثل بتابلوكرها ممكن است اثرات نگهدارنده كار كليه بدست آيد . يكي از عوارض مهم درمان با مهار كننده ACE ايجاد هيپركالمي است كه به علت از بين رفتن آنژيوتانسين II به عنوان محرك آزادسازي آلدوسترون ايجاد مي شود . اين مشكل بويژه در بيماران با پتاسيم پلاسمايي بالا يا در حد بالاي طبيعي قبل از شروع درمان اهميت خاصي دارد . بنابراين در اين موارد از رژيم كم پتاسيم و يا ديورتيك لوله اي ( لوپ ديورتيك ) استفاده مي كنيم و در بعضي بيماران مي توان از دوز پايين پودر كي اگزالات ( Kaexalate) حدود 5 گرم با هر وعده غذا براي پايين اوردن پتاسيم استفاده كرد .

يك افزايش موقت در پتاسيم سرم نيز هنگام استفاده از بتابلوكرها بروز مي كند كه به علت كاهش ورود پتاسيم به سلول ناشي از مهارگيرنده هاي بتادو است . اين اثر بويژه با داروهاي غيراختصاصي مثل روپرانولول بيشتر و با داروهاي مهاركننده هاي اختصاصي رسپتور بتا يك مثل متوپرولول كمتر است .

Maintanance Dialysis : درمان عمده در بيماران دياليزي و هيپرتانسيون است كه به تدريج مايع را از بدن خارج كرده و وزن خشك را تامين مي كند .

افزايش فشارخون در بيماران دياليزي

افزايش فشارخون يافته اي شايع در بيماران دياليزي است و بي شك هم مهمي در ايجاد بيماريهاي قلبي – عروقي دارد و عمده ترين علت مرگ در اين بيماران است . براساس دو مطالعه بزرگ ، بيش از 50 درصد بيماران همودياليزي و نزديك 30% آنهايي كه دياليز صفاقي مي شوند ، داراي افزايش فشارخون مي باشند . بايد خاطر نشان كرد كه شيوع افزايش فشارخون در ابتداي دياليز 80% است وليكن به علت كنترل بهتر حجم در انتهاي سال اول دياليز شيوع افزايش فشارخون كاهش مي يابد . دو سوال مهم در مورد افزايش فشارخون در اين بيماران مطرح است كه در طول بحث به پاسخ آنها خواهيم پرداخت :

1- پاتوژنز افزايش فشارخون چيست ؟

2- چگونه بايد افزايش فشارخون را در اين بيماران درمان نمود ؟

جواب در قسمت های بعدی؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟
+ نوشته شده در  ساعت   توسط سیدحسین طباطبایی ندوشن | 
 
صفحه نخست
پروفایل مدیر وبلاگ
پست الکترونیک
آرشیو
عناوین مطالب وبلاگ
درباره وبلاگ
سید حسین طباطبایی ندوشن پسر کوچک سید فضل الله ؛علاقه ام نجات جان بشریت است (من احیاها فکنما احیا الناس جمیعا) ،دعا کردم که هر گمراه از خدا، به سوي خدا هدايت شود و هر گمراه از پيامبر(ص) به سوي او بازگردد و هر گمراه از حق، حق را بپذيرد و بر آن تکيه کند.
سپس براي اهل توفيق و پيروان حق، دعا کردم که توفيقشان بپايد و حق جويي‌شان افزون شود. نيز براي خودم و کساني که کارشان به من مربوط است، بر اساس اميدي که داشتم و به ترتيبي که به خدا و به خواسته پيامبرش نزديک‌تر بود، دعا کردم و مهم‌ترين حاجت‌ها را بر اساس اميدي که به اجابت‌شان داشتيم، خواستم.
اللهم صلی علی محمد و آل محمد




نوشته های پیشین
اسفند 1392
بهمن 1392
آذر 1392
مهر 1392
شهریور 1392
مرداد 1392
تیر 1392
خرداد 1392
اردیبهشت 1392
فروردین 1392
دی 1391
تیر 1391
خرداد 1391
اردیبهشت 1391
بهمن 1390
آذر 1390
آبان 1390
مهر 1390
شهریور 1390
تیر 1390
خرداد 1390
اردیبهشت 1390
فروردین 1390
خرداد 1389
اردیبهشت 1389
بهمن 1388
دی 1388
آذر 1388
آبان 1388
مهر 1388
شهریور 1388
مرداد 1388
تیر 1388
خرداد 1388
اردیبهشت 1388
فروردین 1388
آرشيو
آرشیو موضوعی
مراقبت پرستاری
پیوندها
سیدفضل الله طباطبایی ندوشن(امید)
سیستم سما (د.علوم پزشکی شهید صدوقی)
سایت دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
انجمن احیائ اروپا
انجمن قلب آمریکا
پارامديك
انجمن علمی پرستاران قلب ایران
پزشکان بدون مرز
دارو و داروخانه ها
سازمان نظام پرستاری
انجمن پرستاران کانادا
دکتر محمد حسن نجفی
علی کهدویی
مرکز مدیریت حوادث و فوریتهای پزشکی استان یزد
....وضوی بی ولایت آب بازیست
فرشته مهربون
رویای پرستاری
دعایش کنید
سید روح الله ظباظبایی ندوشن
ندای ندوشن
 

 RSS

POWERED BY
BLOGFA.COM

Untitled Document Top java codes